Senin, 09 Mei 2016

Askep Edema Paru


Askep Edema Paru

BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Edema paru didefinisikan sebagai terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis didalam paru. Kelainan ini dapat disebabkan oleh dua keadaan yaitu tekanan hidrostatik atau peningkatan permeabilitas kapiler paru. Pemahaman mengenai mekanisme ini membutuhkan tinjauan kembali mengenai pembentukan dan reabsorpsi cairan paru serta struktur ultra paru.(Soeparman.1990)

1.2 Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu:
1. Apakah yang dimaksud dengan edema paru atau ALO ?
2. Bagaimana etiologi dari edema paru atau ALO ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari edema paru atau ALO?
4. Bagaimana patofisiologis terjadinya edema paru atau ALO?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari edema paru atau ALO?
6. Apakah ada komplikasi pada edema paru atau ALO ?
7. Bagaimana dengan asuhan keperawatan pada edema paru atau ALO?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan adanya makalah edema paru atau ALO ini, yaitu :
1. Sebagai bahan pengetahuan tentang pengertian edema paru atau ALO.
2. Untuk memgetahui Etiologi dari edema paru atau ALO.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis terjadinya edema paru atau ALO.
4. Untuk mengetahui jalannya patologis dari edema paru atau ALO.
5. Untuk dapat mengerti bagaimana penatalaksanaan dari edema paru atau ALO.
6. Untuk dapat mengetahui bentuk komplikasi dari edema paru atau ALO.
7. Untuk dapat mengerti bagaimana bentuk asuhan keperawatan pada edema paru atau ALO.




BAB 2
PEMBAHASAN
DENGAN GANGGUAN PERNAFASAN EDEMA PARU


2.1 Definisi
a) Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru-paru baik dalam spasium interstitial atau dalam alveoli. (Diane C. Baughman,Joann C Hackley.2000)
b) Edema paru merupakan penyebab utama timbulnya gagal pernafasan. Edema pulmo awalnya akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru-paru dan jantung. (Charlene J Reeves, dkk. 2001)
c) Edema Paru merupakan suatu keaadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru.(Muttaqin, Arif,2008)
Akumulasi cairan yang luas diinterstitium paru dapat terjadi karena ada gangguan keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik dalam kapiler paru dan jaringan sekitarnya. Tekanan hidrostatik menggerakkan cairan dari pembuluh darah ke interstitium, sedangkan tekanan onkotik yang ditentukan oleh konsentrasi protein didalam darah, menggerakkan cairan kedalam pembuluh darah. Tekanan yang seimbang dipertahankan oleh tekanan hidrostatik intrakapiler antara 8-12 mmHg dan tekanan onkotik protein plasma sebesar 25 mmHg.
Edema paru terjadi ketika hidrostatik kapiler paru meningkat melebihi tekanan onkotik, terjadi peningkatan aliran cairan dan koloid dari pembuluh darah ke ruang interstitial dan alveoli. Cairan yang terbentuk pada proses filtrasi dari kapiler ke ruang interstitial akan di drainase oleh sistim limfatik. Pada peningkatan tekanan atrium yg kronik, terjadi hipertropi sistem limfatik, yang melindungi paru dari edema,sehingga pada gagal jantung kronik, edema paru baru terjadi bila tekanan kapiler paru > 25 mmHg karena adanya peningkatan kapasitas sistem limfatik. Pada gagal jantung akut, edema paru dapat terjadi pada tekanan kapiler lebih rendah, sekitar 18 mmHg.

Perbedaan Edema Paru Kardiogenik dan Edema Paru Non Kardiogenik
A. Edema Paru Kardiogenik
Adanya gangguan sirkulasi pada jantung akan menyebabkan peningkatan tekana vena pulmonalis, tekanan hidrostatik meningkat melebihi tekanan onkotik, terjadi rembesan cairan ke jaringan interstitial dan pada kasus yang lebih berat terjadi edema alveolar. Pada tahap lanjut dapat terjadi pembentukan pleural effusion yang akan lebih mengganggu fungsi respirasi. Tanda awal edema paru adalah Dipsnoe d’effort dan ortopnoe. Pada rontgen foto thorax menunjukkan penebalan peribronkhial, apikalisasi corakan pembuluh darah, dan garis kirley B. Lines. Pada edema paru yang lebih buruk, alveoli terisi cairan. Gambaran rontgen foto thorax menunjukkan infiltrat diffuse pada alveola. Ditemukan rhonchi dan wheezing yang disebabkan oleh paningkatan edema jalan nafas kronik.
B. Edema Paru Non Kardiogenik
Pada edema paru non kardiogenik tekanan hidrostatik normal, peningkatan cairan paru terjadi karena kerusakan lapisan kapiler paru dengan kebocoran protein dan makromolekul kedalam jaringan. Cairan berpindah dari pembuluh darah ke jaringan paru sekitarnya. Proses ini dikaitkan dengan disfungsi lapisan surfaktan pada alveoli dan kecenderungan kolapsnya alveoli pada volume paru yang rendah. Klinis bisa ditemukan dispnoe ringan sampai dengan gagal nafas. Auskultasi paru relatif normal meskipun rontgen foto thorax menunjukkan infiltrat alveolar difus.

2.2 Etiologi
Penyebab ALO (Acute Lung Odem)dibagi menjadi 2,yaitu sebagai berikut :
 Etiologi Edema Paru Kardiogenik :
1. Gagal jantung
2. Hipertensi
3. Kardiomiopati
4. Gagal ginjal
 Etiologi Edema Paru Non Kardoigenik :
1. Trauma thorax
2. Contusio paru
3. Aspirasi
4. Emboli paru
5. Sepsis
6. Keadaan tenggelam

2.3 Manifestasi Klinis
1. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului
dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.
2. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.
3. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi
4. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
5. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panic, pasien mulai bingung, kemudian stupor.
6. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
7. Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium :
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

2.4 Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis gas darah
2 Foto rontgen thoraks
3 Pulse oksimetri
4 Elektrokardiografi

2.5 Patofisiologi





2.6 Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan medical adalah untuk mengurangi volume total yang bersirkulasi dan untuk memperbaiki pertukaran pernafasan.
A. Oksigenasi:
1. Diberikan dalam konsentrasi yang adekuat untuk menghilangkan hipoksia dan dipsnea.
2. Oksigen dengan tekanan intermiten atau tekanan positif kontinu, jika tanda-tanda hipoksia menatap.
3. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik, jikaterjadi gagal napas.
4. Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP)
5. Gas darah arteri (GDA).

B. Farmakoterapi :
1. Morfin : IV dalam dosis kecil untuk mengurangi ansietas dan dispnea, merupakan kontra indikasi pada cedera faskuler serebral, penyakit pulmonal kronis, atau syok kardiogenik. Siapkan selalu nalokson hidroklorida (narcan) untuk depresi pernafasan luas.
2. Diuretik : furosemid (lasix) IV untuk membuat evek diuretik cepat.
3. Digitalis : untuk memperbaiki kekuatan kontraksi jantung, di berikan dengan kewaspadaan tinggi pada pasien dengan MI akut.
4. Aminivilin : untuk mengi dan bronkospasme, drip IV kontinu dalam dosis sesuai berat badan

C. Perawatan sportif :
1. Baringkan pasien tegak, dengan tungkai dan kaki di bawah, lebih baik bila kaki terjuntai di samping tempat tidur, untuk membantu arus balik vena ke jantung.
2. Yakinkan pasien, gunakan sentuhan untuk memberikan kesan realitas yang konkrit
3. Maksimalkan waktu kegiatan di tempat tidur
4. Berikan informasi yang sering, sederhana, jelas tentang apa yang sedang di lakukan untuk mengatasi kondisi dan apa makna respon terhadap pengobatan

2.7 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada edema paru,meliputi :
1. Gagal nafas
2. Asidosis respiratorik
3. Henti jantung

2.8 Pencegahan
1. Kenali tahap dini kapan tanda2 dan gejala2 yang ditunjukkan merupakan tanda dan gejala kongesti pulmonal yaitu auskultasi bidang paru paru pasien dengan penyakit jantung
2. Hilangkan stress emosional dan terlalu letih untuk mengurangi kelebihan beban ventrikel kanan.
3. Berikan morfin untuk mengurangi ansietas, dipsneu dan preload.
4. Lakukan tindakan mencegah gagal jantung kongestif dan penyuluhan pasien.
5. Nasihatkan untuk tidur dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 25cm.
6. Tindakan bedah untuk menghilangkan atau meminimalkan defek valvular yang membatasi aliran darah ke dalam dan keluar ventrikel kanan


BAB 3
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN GANGGUAN PERNAFASAN EDEMA PARU

3.1 PENGKAJIAN
A. Data Subjektif
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, agama, suku / bangsa, alamat, tanggal dan jam masuk rumah sakit, diagnosa medik.

b. Keluhan utama
Klien biasanya mengeluh sesak nafas, badan lemas

c. Riwayat penyakit sekarang
Adanya sesak nafas dan kelemahan,sianosis

d. Riwayat penyakit dahulu
pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu sering kali klien mengeluh merasakan nyeri dada hebat dan pasien pernah mengalami hipertensi, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

e. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti DM, hepatitis,dan hipertensi

B. Pola Fungsional Gordon
a. Pola persepsi kesehatan
b. Pola Nutrisi
c. Pola Eliminasi
d. Pola Aktivitas- latihan
e. Pola Istirhat-Tidur
f. Pola Kognitif perseptual
g. Pola Konsep diri
h. Pola Peran Hubungan
i. Pola seksualitas-produksi
j. Pola Koping-toleransi stress
k. Pola nilai kepercayaan

PEMERIKSAAN FISIK
A.Data Objektif
a. Keadaan umum : k/u lemah
b. Kesadaran : Composmentis
c. TB : -
d. BB : -
e. TTV :
TD : >120/80 mmHg
N : >80x/mnt
RR : > 20x/mnt
S : >37,5oC

PEMERIKSAAN FISIK HEAD TO TOE
1. Kepala
Inspeksi : Warna rambut, kebersihan rambur,rontok/tidak, bentukwajah.
Palpasi : ada benjolan atau tidak
2. Mata
Inspeksi : Bentuk mata, warna sklera dan konjungtiva, akomodasi mata
3. Hidung
Inspeksi : Ada benjolan atau tidak, bentuk hidung
4. Telinga
Inspeksi : Bentuk, kebersihan telinga, terdapatsedikit cilia
Palpasi :Teksturpina, helix kenyal.
5. Mulut
Inspeksi : bentuk bibir, ada stomatitis atau tidak, warna bibir.
6. Leher
Inspeksi : Simetris atau tidak
Palpasi : Kelenjar limfe tidak teraba, kelenjar tiroid tidak membesar.
7. Paru
Inspeksi : Bentuk dada asimetris
Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri tidak sama
Perkusi : pekak
Auskultasi : terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing.
Terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang berwarna kemerahan serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis . Dan pada edem paru non kardiogenik didapatkan Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah dada.
8. Jantung
Inspeksi : Ictus kordis terlihat
Palpasi : PMI teraba
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Terdengar Murmur
9. Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultasi : Hitung bising usus
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Timpani
10. Ekstremitas
Inspeksi : Atas /bawah simetris atau tidak, hitung jumlah jari
11. Integumen
Inspeksi : Terlihat sianosis pada kuku
Palpasi : Akral dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium 
Pemeriksaan laboratorim yang diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas darah.
2. Radiologi 
Pada foto thorax untuk menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema. Gambar foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edem paru kardiogenik dan edem paru non krdiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edem tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien.
3. Elektrokardiogram (EKG) 
Pemeriksaan EKG biasa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial/area alveolar
b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan secret
c. Risiko infeksi berhubungan dengan pemasangan intubasi endotrakeal
d. Gangguan pola nafas yang berhubungan menurunnya ekspensi paru skunder terhadap penumpukan cairan dalam alveoli
e. Menurunnya Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan suplai nutrisi dan kebutuhan oksigen

3.3 RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa 
Tujuan 
Intervensi
Rasional
Dx: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial/ area alveolar











































Ventilasi dan oksigenasi adekuat setelah dilakukan pemasangan endotrakeal

kriteria hasil:

  • sesak napas berkurang, tidak sianosis






































  1. BHSP pada pasien atau keluarga pasien
  2. Observasi TTV
  3. Berikan oksigen yang dilembabkan dengan humidifier
  4. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
  5. Motivasi pasien untuk nafas dalam dan panjang








































  1. Dengan BHSP dapat memperoleh pemberian tindakan
  2. peningkatan RR dan Takikardia merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru
  3. sehingga jalan napas buatan meniadakan mekanisme pertahanan tubuh untuk pelembapan dan penghangatan
  4. pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi
  5. nafas dalam dapat membantu membebaskan jalan napas




























Dx: ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret




























Bersihan jalan napas efektif setelah dilakukan fisioterapi napas dan penghisapan sekret

Kriteria Hasil

  • Hilangnya dispnea
  • Bunyi napas bersih/tidak ada ronkhi
  • Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
















  1. BHSP pada pasien dan keluarga pasien
  2. Lakukan fisioterapi napas dan penghisapan sekret secara kontinu
  3. Berikan oksigenasi sebelum dilakukan penghisapan sekret
  4. Kaji dan catat karakteristik sputum
  5. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi seperti Morfin, furosemid, aminofilin.




















  1. Dengan BHSP dapat mempermudah pemberian tindakan
  2. Sehingga dengan fisioterapi napas akan melepaskan sekret dari dinding alveoli sehingga memudahkan untuk dialkukan penghisapan
  3. Sehingga menambah cadangan oksigen sehingga pada saat dilakukan penghisapan sekret klien tidak mengalami kekurangan oksigen karena dengan menghisap sekret oksigen juga ikut terhisap
  4. Untuk mengidentifikasi sputum
  5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan










3.4 IMPLEMENTASI
Merupakan tindakan yang dilaksanakan untuk mengatasi keluhan pasien berdasarkan intervensi yang telah dibuat.

3.5 EVALUASI
S : Berisi keluhan pasien, berasal dari pasien sendiri
O : Data yang diambil dari hasil observasi
A : Pernyataan masalah sudah teratasi atau sebagian atau belum teratasi
P : Rencana tindakan untuk mengatasi keluhan pasien


BAB 3
PENUTUP


Edema paru biasa dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik. Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. Kelainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit. Sedangkan pada kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamikkarenainfark miokars, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/ diastolik dan lainnya. Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal). 



DAFTAR PUSTAKA
  1. J.Reeves, Charlene dkk.2001.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: Salemba Medika 
  2. C.Baughman, Diane, C Hackley JoAnn.1996.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC 
  3. Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta:Salemba Medika 
  4. Gleadle Jonathan 2006 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga 




Semoga Bermanfaat ^_^



Kamis, 05 Mei 2016

LP Gastritis


LP Gastritis

BAB I
Laporan Pendahuluan Gastritis 


1.1 Pengertian Gastritis 
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,kronis,difus atau local. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofit kronis (Price &Wilson,2006) 
Gastritis adalah peradangan lambung baik local atau menyebar pada mukos lambung yang berkembang biak bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan (Reeve J.Chariene). 
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung (Kapita Selekta Kedokteran,2001). 
Gastritis adalah suatu peradangan yang terjadi pada mukosa lambung akut dengan kerusakan-kerusakan erosi (Brunner & Sudarth,2000:1402) 
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung disebabkan oleh kuman helicobacter pylori yang dapat bersifat akut, kronis difus atau local (Hirlan,2009). 

1.2 Etiologi
Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman Helicobacter Pylori dan pada awal infeksi mukosa lambung yang bersifat dapat menunjuk kan respon inflamasi akut dan jika diabaikan menjadi kronik (SudoyoAru,dkk:2009). 

1.3 Klasifikasi 
Gastritis Klasifikasi gastritis (Wim de jong et al:2005) 
1. Gastritis akut 
- Gastritis akut tanda perdarahan 
- Gastritis akut dengan perdarahan )gastritis banyak atau erosive) 
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau cepat , makan makanan yang terlalu berbumbu atau banyak mengandung mikroorganisme penyebab penyakit, iritasi bahan semacam alcohol, aspirin NSAID, lisol, serta bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan pancreas. 
2. Gastritis kronis Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus, beningna atau maligna dari lambung atau leh bakteri helicobacter pillory (h.pylori). 
3. Gastritis bacterial Gastritis bacterial yang disebut juga gastritis infektiosa, disebabkan oleh refluk dari duodenum. 

1.4 Manifestasi Klinis 
Manifestasi klinis pada gastritis yaitu : 
1. Gastritis akut : nyeri epigastrium, mual, muntah, dan perdarahan lambung hyperemia dan udem, mungkin juga di temukan erosi dan perdarahan aktif.
2. Gastritis kronis : kebanyakan gastritis asimtomatik, keluhan lebih berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi, anemia persiosa, dan karsinoma lambung. 

1.5 Pemeriksaan Penunjang 
1. Pemeriksaan Darah 
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibody H.Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia , yang terjadi akibat perdarahan lambung akibat gastritis.
2. Pemeriksaan pernafasan 
 Tes ini untuk menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.pulori atau tidak. 
3. Pemeriksaan feses Tes ini memeriksa apakah terdapat H.Pylory dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. 
4. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin terjadi tapi tidak terlihat dari sinar X. 
5. Ronsen saluran cerna bagian atas Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. 

1.6 Penatalaksanaan 
 1. Gastritis Akut 
Factor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kiolinergik dan antacid juga ditujukan sebagai sifoprotektor. 
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi penyebab, serta dengan pengobatan suportif. 
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan tetapi pada umumnya tetap dianjurkan pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat.
Penatalaksananaan medical untuk gastritis akut di lakukan dengan menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila gejala menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis terjadi karena alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya perforasi. 
2. Gastritis kronis 
Factor utama dintandai dengan kondisi progresif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A(Altrofik atau Fundal ) dan tipe B (Antral) 
Gastritis kronis tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal karena gastritis terjadi pada bagian fundus lambung. Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. 
Gastrin kronis tipe B disebut sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. penyebab utama gastritis tipe B adalah infeksi kronis oleh helicobater pylori. Factor etiologi lainyya adalah asupan alcohol yang berlebihan, merokok dan refluks yang dapat mencetuskan terjdinya ulkus peptikum dan karsinoma. 
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotic untuk membatasi Helicobacter Pulory. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis. Alcohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh prdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati. Pada anemia persiosa harus diberikan pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan menignkatkan istirahat serta memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoxcilin) dan garam bismuth (peptobismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami absorbs vitamin B12. 

1.7 Disarge Planning 
1. Hindari minuman alcohol karena dapat mengiritasi lambung sehingga terjadi inflamasi dan perdarahan 
2. Hindari merokok karena dapat mengganggu lapisan dinding lambung sehingga lambung lebih mudah
mengalami gastritis dan tukak (ulkus). Dan rokok dapat meningkatkan asam lambung dan memperlambat penyembuhan tukak. 
3. Atasi stress sedini mungkin 
4. Makan makanan yang kaya akan buah dan sayur. Namun hundari sayur dan buah yang bersifat asam (missal : jeruk, lemon,grape fruit, nanas, tomat). 
5. Jangan berbaring setelah makan untuk menghindari refluks (aliran balik) asam lambung. 
6. Berolahraga teratur untuk memabntu mempercepat aliran makanan melalui usus. 
7. Bila perut mudah mengalamai kembung (banyak gas) untuk sementarsa waktu kurangi konsumsi makanan tinggi serat. 
8. Makan dalam porsi sedang (tidak banyak) tetapi sering, berupa makanan lemak dan rendah lemak. Makanlah secara perlahan.

PATOFISIOLOGI























DAFTAR PUSTAKA

1. Arjatmo, Tjokro Negoro, Ph. D, Sp, dkk, (2001), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi III, FKUI, Jakarta.
2. Arif Mansjoer, (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi III, Aesculapius, FKUI, Jakarta.
3. Brunner & Suddarth, (1997), Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8.

Rabu, 04 Mei 2016

Makalah TBC Tulang

Makalah TBC Tulang


BAB 1
PENDAHULUAN


1.1 LATAR BELAKANG

Seiring dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan tehnologi yang begitu pesat sehingga berpengaruh terhadap lingkungan dan gaya hidup manusia yang tidak teratur. Perubahan ini juga dapat berpengaruh pada kesehatan seseorang. Banyak masyarakat yang masih belum tahu akan pentingnya kesehatan serta pentingnya menjaga kebersihan lingkungan sehingga banyak sekali penyakit yang dapat ditimbulkan akibat hal yang demikian. Salah penyakit yang disebabkan oleh lingkungan yang tidak sehat adalah Tuberculosis tulang.

Penyakit TBC atau secara ilmiah dikenal dengan tuberculosis telah menjadi sebuah wabah endemik dengan jumlah pasien yang sangat besar di dunia. Prosentase kematian karena penyakit ini juga sangat tinggi; padahal penyakit ini bukanlah sebuah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Penyakit yang diakui sangat sulit dibendung ini dapat disembuhkan jika teridentifikasi secara dini dan berobat secara teratur ke puskesmas atau rumah sakit. 

Kebanyakan infeksi tuberkulosis di Amerika Serikat disebabkan oleh strain Mycobacterium tuberculosis. Infeksi pada sistem muskuloskeletal disebabkan oleh penyebaran hematogen dari lesi primer pada traktus respiratorius ; dapat timbul segera setelah lesi primer atau mungkin bertahun-tahun sebagai reaktivasi penyakit. Tuberkulosis pada tulang dan sendi terjadi pada 1 – 3 % pasien dengan tuberkulosis ekstraparu. Tuberkulosis pada vertebra lumbal atau thoraks (penyakit Pott) merupakan tempat paling sering pada tulang yang terinfeksi dan biasanya terjadi tanpa infeksi ekstraspinal. Penyakit ini terjadi pada anak-anak di negara berkembang dan pada lanjut usia di Amerika Serikat. Jumlah osteomielitis kira-kira 20% dari tuberkulosis muskuloskeletal dan paling sering berdampak pada tulang paha dan tibia. Tuberkulosis pada sendi perifer hampir selalu monoarthrikuler, dengan lutut sebagai sendi paling sering.

TB tulang merupakan penyakit infeksi akut atau kronik yang disebabkan oleh Microbakterium tuberkulosis. Yang menjadi masalah utama baik di Indonesia maupun di dunia pada TB tulang adalah penyakit infeksi ini menyerang tulang dan dapat menyebar hampir kesetiap bagian tubuh termasuk ginjal, tulang dan nodus limfe. Menurut WHO prevalensi tuberkulosis yang menular di Indonesia adalah 715.000 kasus/tahun,sedangkan pada pencatatan dan pelaporan yang diperoleh berdasarkan registrasi di ruang perawatan paru lantai III RSPAD Gatot Soebroto selama enam bulan terakhir sejak November 2007 – Januari 2008 diperoleh data dari 332 orang yang dirawat terdapat 20 orang pasien yang dirawat dengan kasus TB Paru atau sebesar 16%. Jumlah penderita TB tulang dari tahu ke tahun terus meningkat, kenyataan menangani TB Paru begitu mengkhawatirkan sehingga kita harus waspada sejak dini agar tidakterjadi komplikasi – komplikasi yang dapat timbul akibat TB tulang. Komplikasi tersebut dapat diminimalkan dengan mendapatkan perawatan secara benar den tepat.

Oleh karena itu peran perawat sangat diperlukan baik dari aspek promotif yaitu dengan penyuluhan kesehatan, preventive dengan menjaga kebersihan lingkungan rumah, kuratif dengan cara membawa pasien yang sakit untuk berobat, serta aspek rehabilitatif . Mengingat kompleksnya masalah – masalah yang timbul maka penulis ingin mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Tuberkulosis tulang dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan.



1.2 TUJUAN


Tujuan penulisan makalah ini adalah :

1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui seluk beluk tentang TB Tulang pada para pembaca sehingga dapat menjadi referensi untuk pembelajaran atau upaya preventif mencegah penyakit TB Tulang. 

2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui secara lebih mendalam mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan TB Tulang untuk diusahakan mencari data-data beserta pemecahanya kemudian mencocokan berdasarkan teori yang telah diperoleh dari kuliah maupun literature.



BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA


2.1 DEFINISI TB TULANG

Tuberculosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosa dengan gejala yang bervariasi dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan necrosis kaseosa pada jaringan setiap organ yang terinfeksi. 

Tuberculosis (TBC) tulang adalah penyakit yang disebabkan oleh virus mycobacterium tuberculosa.Tuberculosa tulang adalah suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari focus jauh.virus ini menyebar lewat udara. Pintu masuk pada tubuh manusia adalah lewat saluran pernafasan /paru-paru. Perkembangan virus TBC, didalam tubuh sangat lamban, tergantung pada daya tahan tubuh orang yang bersangkutan.
Tuberculosis tulang dapat menyerang hampir semua tulang tapi yang paling sering terjadi adalah TB pada tulang belakang, kaki, siku, tangan dan bahu.Rahang bawah (mandibula) dan sendi tempomandibular adalah daerah yang paling jarang terjangkit oleh kuman TBC.

Tuberculosis tulang adalah suatu proses peradangan yang kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dan fokus jauh .Basil tuberkulosis biasanya menyangkut dalam spongiosa tulang.pada tempat infeksi timbul osteitis,kaseasi dan likuifaksi.Berbeda dengan osteomielitis piogenik,maka pembentukan tulang baru pada tuberkulosis tulang sangat sedikit atau tidak ada sama sekali.pada tuberkulosis tulang ada kecenderungan terjadi perusakan tulang rawan sendi atau diskus intervertebralis.




2.2 ETIOLOGI

Penyebab Tuberculosis adalah Micobacterium Tuberculosa. Kuman ini dapat menginfeksi manusia, seperti M. bovis, M. kansasii, M. intracellular. Pada manusia paru-paru merupakan pintu gerbang utama masuknya infeksi pada organ lain, bahkan bisa sampai menginfeksi tulang.

Tuberkulosis tulang belakang merupakan infeksi sekunder dari tuberkulosis di tempat lain di tubuh, 90 – 95 % disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosis tipik ( 2/3 dari tipe human dan 1/3 dari tipe bovin ) dan 5 – 10 % oleh mikobakterium tuberkulosa atipik. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas, sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius, yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis.

Spondilitis tuberkulosa (TB Tulang Belakang) merupakan 50 % dari seluruh tuberkulosis tulang dan sendi yang terjadi. Sering mengenai vertebra 40 – 50 %, panggul 30% dan sendi lutut dan sendi – sendi lainnya. Dapat disertai dengan adanya tuberkulosis paru – paru.

Faktor predisposisi tuberkulosis adalah : 
1. Sanitasi yang jelek
2. Gaya hidup yang berkaitan dengan nutrisi (serba instant makanan siap saji yang banyak
mengandung hormon pertumbuhan juga pencemaran)
3. Trauma pada tulang dapat merupakan lokus minoris
4. Umur : terutama ditemukan setelah umur satu tahun, paling sering pada umur 2 – 10 tahun
5. Penyakit sebelumnya yang dapat memprofokasi kuman, seperti morbili dan varisella dapat
memprovokasi kuman
6. Masa pubertas dan kehamilan dapat mengaktifkan tuberculosis

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis
Kuman biasanya akan menyerang dengan kekuatan penuh di saat daya tahan tubuh Anda sedang lemah. Saat menyerang, kuman akan membentuk lapisan pada tulang yang menyebabkan tulang tak bisa dialiri darah. Akibatnya tulang menjadi keropos atau bahkan menjadi rusak.



2.3 PATOLOGI

1. Kompleks Primer
Lesi primer biasanya pada paru – paru, faring atau usus dan kemudian melalui saluran limfemenyebar ke limfonodulus regional dan disebut primer kompleks.

2. Penyebaran Sekunder
Bila daya tahan tubuh penderita menurun, maka terjadi penyebaran melalui sirkulasi darah yang akan menghasilkan tuberkulosis milier dan meningitis. Keadaan ini dapat terjadi setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian dan bakteri dideposit pada jaringan ekstra – pulmoner.

3. Lesi Tersier
Tulang dan sendi merupakan tempat lesi tersier dan sebanyak 5 % dari tuberkulosis paru akan menyebar dan akan berakhir sebagai tuberkulosis sendi dan tulang. Pada saat ini kasus – kasus tuberkulosis paru masih tinggi dan kasus tuberkulosis tulang dan sendi juga diperkirakan masih tinggi.


2.4 KLASIFIKASI TB TULANG

1. Osteomielitis Tuberkulosa
Osteomielitis tuberkulosa selalu merupakan penyebaran sekunder dari kelainan tuberkulosa di tempat lain,terutama paru-paru. Seperti pada osteomielitis hematogen akut,penyebaran infeksi juga terjadi secara hematogen dan biasanya mengenai anak-anak. Perbedaannya, osteomielitis hematogen akut umumnya terdapat pada daerah metafisis sementara osteomielitis tuberkulosa mengenai tulang belakang

2. Spondilitis Tuberkulosa
Tuberculosis tulang belakang atau dikenal juga dengan spodilitis tuberculosa merupakan peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif oleh mikobakterium tuberculosa.Tuberkulosis tulang belakang selalu merupakan infesi sekunder dari fokus ditempat lain dalam tubu. Percival pott (1973) yang pertama kali menulis tentang penyakit ini dan menyatakan bahwa terdapat hubungan antara penyakit ini dengan deformitas tulang belakang yang terjadi,sehingga penyakit ini disebut juga sebagai penyakit pott.



2.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala pada penyakit TBC tulang ini pastilah ada dan akan dirasakan oleh para penderitanya. Berbeda dengan penyakit TBC yang menyerang paru-paru, penyakit TBC tulang, memiliki ciri khas selain ciri umum TBC, bukan suatu hal aneh bila seseorang mengalami gejala-gejala di bawah ini, karena memang itu adalah ciri bahwa dia sedang berada di dalam serangan penyakit TBC tulang. Beberapa gejala tersebut ialah :

a. Pada awalnya penderita merasa pegal-pegal disertai rasa lelah pada sore hari. Pada tingkat
selanjutnya penderita mengalami penurunan berat badan , demam, berkeringat di malam hari,
kehilangan nafsu makan.

b. Pada sendi gejalanya mirip arthritis yaitu nyeri pada bagian sendi, bengkak, mengalami
keterbatasan gerak. Kulit diatas daerah yang terasa nyeri kadang terasa panas & kadang juga terasa
dingin, kulit berwarna merah kebiruan.

c. Nyeri punggung atau pinggang, abses (benjolan berisi cairan), sampai patah tulang. Bahaya
patahnya tulang belakang adalah kerusakan serabut saraf sehingga terjadi kelumpuhan pada kedua
kaki.

d. Jika tulang lutut atau tulang paha yang terkena, akan timbul sakit pada sendi, terutama jika
digerakkan, gerakan tulang menjadi terbatas, dan pembengkakan sendi.

e. Pada anak-anak gejalanya dapat ditemukan spasme otot pada saat malam hari.

f. Terkadang juga akan disertai dengan demam yang ringan. Pada kasus yang lebih berat, kelemahan
otot bisa terjadi sedemikian cepatnya menyerupai kelumpuhan.

Secara klinik gejala tuberculosis tulang belakang hampir sama dengan gejala tuberculosis pada umumnya yaitu badan lemah lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, suhu sedikit meningkat ( subfebris ) terutama pada malam hari serta sakit pada punggung. Pada tuberculosis vertebrae servikal ditemukan nyeri di daerah belakang kepala, gangguan menelan dan gangguan pernapasan akibat adanya abses retrofaring. Kadangkala penderita datang dengan gejala abses pada daerah paravetebral, inguinal, poplitea atau bokong, adanya sinus pada daerah paravetebral atau penderita datang dengan gejala – gejala paraparesis, paraplegia, keluhan gangguan pergerakan tulang belakang akibat spasme atau gibus.


Gejala atau tanda pada TB sistem skeletal bergantung pada lokasi kelainan. Kelainan pada tulang belakang disebut gibbus, menampakan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Warna benjolan sama dengan sekitarnya, tidak nyeri tekan, dan menimbulkan asbes dingin. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. Kelainan pada sendi lutut dapat berupa pembengkakan di daerah lutut, pasien sulit berdiri dan berjalan, dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot paha dan betis.

Kerusakan pada tulang akibat serangan kuman TBC seringkali tak menimbulkan gejala. Perkembangan virus TB di dalam tubuh sangat lamban tergantung pada daya tahan tubuh penderita. Penderita bisa saja merasakan gejala yang sangat mirip dengan rematik. Inilah yang akhirnya membuat kebanyakan orang tak mewaspadai adanya masalah yang lebih serius.



2.6 PATOFISIOLOGI

Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barrier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).

Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.

Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

Basil TB masuk kedalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratoris. Pada saat terjadi infeksi primer,karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia.penyebaran terjadi secara hematogen. Basil TB dapat tersangkut di paru,hati,limpa,ginjal dan tulang. Enam hingga delapan minggu kemudian,respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna.Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. Penyakit ini paling sering menyerang korpus vertebra. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian saraf sentral,bagian depan, atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus.Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise.discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus.Berbeda dengan infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan,tuberculosis akan terus menghancurkan vertebra didekatnya.

Kemudian eksudat (yang trdiri atas serum,leukosit,kaseosa,tulang yang fibrsosis serta basil tuberkulosa ) menyebar ke depan,dibawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra didekatnya.Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah.

Pada daerah servikal, eksudat terkupul dibelakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol kedalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esophagus, atau kavum pleura. Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio glutea.

Abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra torakalis atas dan tengah,tetapi yang paling sering pada vertebra torakalis XII. Bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis X sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen torakal paling sering terdapat pada vertebra torakal VIII sampai lumbal I sisi kiri. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medula spinalis dengan kanalis vertebralisnya.intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra torakalis X, sedang kanalis vertebralis di daerah tersebut relatif kecil. Pada vertebra lumbalis I, kanalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior.Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra torakal.



2.7 STADIUM TB TULANG

Perjalanan penyakit ini terbagi dalam 5 stadium yaitu:

1. Stadium Implantasi
Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan
berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6 – 8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi
pada daerah paradiskus dan pada anak – anak umumnya pada daerah sentral vertebra.

2. Stadium Destruksi Awal
Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyempitan yang
ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3 – 6 minggu.

3. Stadium Destruksi Lanjut
Pada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta
pus yang berbentuk cold abses ( abses dingin ), yang terjadi 2 – 3 bulan setelah stadium destruksi
awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini
terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan ( wedging anterior ) akibat kerusakan korpus
vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus.

4. Stadium gangguan neurologis
Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan
oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi
spondilitis tuberkulosa. vertebra thorakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga
gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka
perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu :

Derajat I : Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktifitas atau setelah
berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris.
Derajat II : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan
pekerjaannya.
Derajat III : kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta
hipestesi/anesthesia
Derajat IV : Terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi.
Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari
keadaan penyakitnya.
Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari
absesparavertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi
jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif / sembuh terjadi oleh karena tekanan pada
jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan
granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi
tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Derajat I – III disebut sebagai paraparesis
dan derajat IV disebut sebagai paraplegia. 

5. Stadium deformitas residual
Stadium ini terjadi kurang lebih 3 – 5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif di sebelah depan (Savant,2007).
Tuberkulosa pada tulang belakang dapat terjadi karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung nodus limfatikus para aorta atau melalui jalur limfatik ke tulang dari fokus tuberkulosa yang sudah ada sebelumnya di luar tulang belakang. Pada penampakannya, fokus infeksi primer tuberkulosa dapat bersifat tenang. Sumber infeksi yang paling sering adalah berasal dari sistem pulmoner dan genitourinarius.
Pada anak-anak biasanya infeksi tuberkulosa tulang belakang berasal dari focus primer di paru-paru sementara pada orang dewasa penyebaran terjadi dari focus ekstrapulmoner (usus, ginjal, tonsil). Penyebaran basil dapat terjadi melalui arteri intercostal atau lumbar yang memberikan suplai darah ke dua vertebrae yang berdekatan, yaitu setengah bagian bawah vertebra diatasnya dan bagian atas vertebra di bawahnya atau melalui pleksus Batson’s yang mengelilingi columna vertebralis yang menyebabkan banyak vertebra yang terkena.


2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.8.1 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Peningkatan LED dan mungkin disertai dengan leukositosis
2. Uji mantoux positif
3. Pada pemeriksaan biakan kuman mungkin ditemukan mikrobakterium
4. Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional
5. Pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel

2.8.2 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

1. Pemeriksaan foto thorax untuk melihat adanya tuberkulosis paru
2. Foto polos vertebrae, ditemukan osteoporosis, osteolitik dan destruksi korpus vertebrae, disertai
penyempitan diskus intervertebralis yang berada di antara korpus tersebut dan mungkin dapat
ditemukan adanya massa abses paravetebral.
3. Pada foto AP, abses paravetebral di daerah servikal berbentuk sarang burung ( bird’s nets ), di
daerah torakal berbentuk bulbus dan pada daerah lumbal abses berbentuk fusiform
4. Pada stadium lanjut terjadi destruksi vertebrae yang hebat sehingga timbul kifosis
5. Pemeriksaan foto dengan zat kontras
6. Pemeriksaan melografi dilakukan bila terdapat gejala – gejala penekanan sumsum tulang
7. Pemeriksaan CT scan atau CT dengan mielografi
8. Pemeriksaan MRI
Memiliki kelebihan dalam menggambarkan jaringan lunak dan aman digunkan. MRI juga memiliki kelebihan dalam mendiagnosa penyakit pada masa dini atau lesi multiple di bandingan dengan CT dan pemeriksaan radiologic konvensional. Gambaran lesi pada T1 weighted image adalah hypoitense sedangkan pada T2 weight image adalah hipertense. Lesi juga dapat menjadi lebih jelas dengan injeksi gadolinium DTPA intravena.
Pada spondilitis tuburculosa akan didapat gambaran dengan lingkaran inflamasi dibagian luar dan sekuester ditengah yang hipointens: tetapi gambaran ini mirip dengan infksi piogenik dan neuplasma sehingga tidak spesifik untuk spondylitis tuberkulosa.



2.9 PENATALAKSANAAN

Kuman tuberkulosa pada umunya dapat dibunuh atau dihambat dengan pemberian obat-obat anti tuberkulosa, misalnya kombinasi INH, etambutol, pirazinamid, dan rifampizin. Namun karena fertebra yang terinfeksi mengalami destruksi dengan pembentukan sekuester dan perkijuan, maka tindakan bedah menjadi pentin guntuk dapat mengevakuasi sumber infeksi dan jaringan nekrotik, terutama sekuester.
Destruksi korpus vertebra dapat menyebabkan kompesi terhadap medulla spinalis dan menyebabkan deficit neurologic, sehingga memerlukan tindakan bedah
Dasar penatalksaan spondylitis tuberkulosa adalah mengistirahatkan vertebra yang sakit, obat-obat anti tuberkulosa dan pengeluaran abses.

  • Terapi konservatif

Pengobatan konservatif yang ketat dapat memberikan hasil yang cukup baik.

a. Istirahat ditempat tidur
Istirahat dapat dilakukan dengan memakai gips terutamapada keadaan akut atau fase aktif. Istirahat ditempt tidur dapat berlangsung 3-4 minggu, sampai dicapai keadaan yang tenang secara klinis, radiologi dan laboratoris. Nyeri akan berkurang, sepasme otot-otot paravertebral menghilang, nafsu makan pulih dan berat badan meningkat, suhu tubuh normal. Secara laboratoris, laju endap darah menurun, test mantoux diameter kurang 10 mm. pada pemeriksaan radiologis tidak dijumpai penambahan destruksi tulang, kavitasi ataupun sekuester.


b. Kemoterapi anti tuberkulosa
Tujuan pemberian obat anti tuberkulosa (OAT) secara umum adalah :
- Menyembuhkan penderita dalam waktu singkat dengan gangguan yang minimal
- Mencegah kematian akibat penyakit atau oleh efek lanjutannya.
- Mencegah kekambuhan
- Mencegah timbulnya kuman yang resisten
- Melindungi masyarakat dari penularan

Pemberian OAT harus memenuhi persyaratan sebagai berikut:
- Terapi sedini mungkin
- Obat-obat dalam bentuk kombinasi
- Diberikan secara teratur
- Dosis harus cukup
- Diberikan sesuai jangka waktu pemberiannya.

WHO memberikan panduan penggunaan OAT berdasarkan berat ringannya penyakit.
1. Kategori I adalah tuberkulosa yang berat, termasuk tuberculosis paru yang luas, tuberculosis milier, tuberculosis disseminate, tuberculosis disertaidiabetes militus dan tuberculosis ekstra pulmonal termasuk spondylitis tuberkulosa.
2. Kategori II adalah tuberculosis paru yang kambuh atau gagal pengobatan
Katogori III adalah tuberculosis paru tersangka aktif.
Panduan OAT untuk spondylitis tuberkulosa sesuai dengan kategori I seperti dalam table I.
INH diberikan sampai 12 bulan. Streptomisin hanya sebagai kombinasi terakhir atau tambahan pada regimen yang ada. Disamping itu ada OAT tambahan.
panduan OAT untuk setiap kategori



c. Immobilisasi
Pemasangan gips bergantung pada level lesi, pada daerah servikal dapat dilakukan immobilisasi dengan jaket minerva,pada daerah torakal, torakallumbal dan lumbal atas immobilisasi dengan body jacket atau gips korset disertai fiksasi pada salah satu panggul.immobilisasi pada umumnya berlangsung 6 bulan,dimulai sejak penderita diizinkan rawat jalan.
Selama pengobatan penderita menjalani kontrol berkala dan dilakukan pemeriksaan klinis, radiologis dan laboratoris.Bila dalam pegamatan tidak tampak kemajuan, maka perlu difikirkan kemungkinan resistensi obat, adanya jaringan kaseonekrotik dan sekuester, nutrisi yang kurang baik, makan obat tidak berdisplin.


d. Terapi Operatif

Tujuan terapi operatif adalah menghilangkan sumber infeksi ,mengkoreksi deformitas,menghilangkan komplikasi neurologik dan kerusakan lebih lanjut.Salah satu tindakan bedah yang penting adalah debridement yang bertujuan menghilangkan sumber infeksi dengan cara membuang semua debri dan jaringan nekrotik,benda asing dan mikroorganisme


Indikasi operasi :


1. Jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang memuaskan,secara klinis dan radilogis
memburuk.
2. Deformitas bertambah,terjadi destruksi korpus multipel
3. Terjadinya kompresi pada medula spinalis dengan atau tidak dengan degisit neurologik,terdapat
abses paravertebral
4. Lesi terletak torakolumbal,torakal tengah dan bawah pada penderita anak.lesi pada daerah ini
akan menimbulkan deformitas berat pada anak dan tidak dapat ditanggulangi hanya dengan OAT.
5. Radiologis menunjukkan adanya sekuester ,kavitasi dan kaseonekrotik dalam jumlah banyak
Operasi kifosis dilakukan bila terjadi deformitas yang hebat. Kifosis mempunyai tendensi untuk
bertambah berat terutama pada anak –anak. Tindakan operatif dapat berupa fusi posterior atau
melalui operasi radikal.



2.10 KOMPLIKASI

Kerusakan tulang atau sendi dapat terjadi dalam beberapa minggu atau bulan jika terapi yang tidak adekuat diberikan. Deformitas berkaitan dengan kerusakan sendi, bentukan abses yang meluas ke tempat yang berdekatan dengan jaringan lunak, dan bentukan sinus sering ditemukan. Paraplegia merupakan komplikasi paling serius dari tuberkulosis tulang belakang. Sebagai bentuk penyembuhan lesi sendi yang hebat, ankilosis tulang atau jaringan fibrosa spontan akan terjadi.





BAB 3
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


3.1 PENGKAJIAN

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Pengkajian di lakukan dengan cermat untuk mengenal masalah klien, agar dapat memeri arah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan yaitu : pengumpulan data, pengelompokan data, perumusan diagnosa keperawatan. ( Lismidar 1990 : 1)


3.1.1 Pengumpulan data.
Secara tehnis pengumpulan data di lakukan melalui anamnesa baik pada klien, keluarga maupun orang terdekat dengan klien.
Pemeriksaan fisik di lakukan dengan cara , inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

1. Identitas klien 
meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan, agama, suku bangsa, pendidikan, alamat, tanggal/jam MRS dan diagnosa medis.


2. Keluhan utama
Klien mengatakan nyeri punggung.


3. Riwayat penyakit sekarang.
Klien Spodilitis tuberkulosa terdapat nyeri pada punggung bagian bawah, sehingga mendorong klien berobat kerumah sakit. Pada awal dapat dijumpai nyeri radikuler yang mengelilingi dada atau perut. Nyeri dirasakan meningkat pada malam hari dan bertambah berat terutama pada saat pergerakan tulang belakang. Selain adanya keluhan utama tersebut klien bisa mengeluh, nafsu makan menurun, badan terasa lemah, sumer-sumer (Jawa) , keringat dingin dan penurunan berat badan.


4. Riwayat penyakit dahulu
Tentang terjadinya penyakit Spondilitis tuberkulosa biasany pada klien di dahului dengan adanya riwayat pernah menderita penyakit tuberkulosis paru. ( R. Sjamsu hidajat, 1997 : 20).


5. Riwayat kesehatan keluarga.
Pada klien dengan penyakit Spondilitis tuberkulosa salah satu penyebab timbulnya adalah klien pernah atau masih kontak dengan penderita lain yang menderita penyakit tuberkulosis atau pada lingkungan keluarga ada yang menderita penyakit menular tersebut.


6. Riwayat psikososial
Klien akan merasa cemas terhadap penyakit yang di derita, sehingga kan kelihatan sedih, dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit, pengobatan dan perawatan terhadapnya maka penderita akan merasa takut dan bertambah cemas sehingga emosinya akan tidak stabil dan mempengaruhi sosialisai penderita.


7. Pola - pola fungsi kesehatan

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat.
Adanya tindakan medis serta perawatan di rumah sakit akan mempengaruhi persepsi klien tentang kebiasaan merawat diri , yang dikarenakan tidak semua klien mengerti benar perjalanan penyakitnya.Sehingga menimbulkan salah persepsi dalam pemeliharaan kesehatan. Dan juga kemungkinan terdapatnya riwayat tentang keadaan perumahan, gizi dan tingkat ekonomi klien yang mempengaruhi keadaan kesehatan klien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme.
Akibat dari proses penyakitnya klien merasakan tubuhnya menjadi lemah dan amnesia. Sedangkan kebutuhan metabolisme tubuh semakin meningkat, sehingga klien akan mengalami gangguan pada status nutrisinya. ( Abdurahman, et al 1994 : 144)

c. Pola eliminasi.
Klien akan mengalami perubahan dalam cara eliminasi yang semula bisa ke kamar mandi, karena lemah dan nyeri pada punggung serta dengan adanya penata laksanaan perawatan imobilisasi, sehingga kalau mau BAB dan BAK harus ditempat tidur dengan suatu alat. Dengan adanya perubahan tersebut klien tidak terbiasa sehingga akan mengganggu proses aliminasi.

d. Pola aktivitas.
Sehubungan dengan adanya kelemahan fisik dan nyeri pada punggung serta penatalaksanaan perawatan imobilisasi akan menyebabkan klien membatasi aktivitas fisik dan berkurangnya kemampuan dalam melaksanakan aktivitas fisik tersebut.

e. Pola tidur dan istirahat.
Adanya nyeri pada punggung dan perubahan lingkungan atau dampak hospitalisasi akan menyebabkan masalah dalam pemenuhan kebutuhan tidur dan istirahat.

f. Pola hubungan dan peran.
Sejak sakit dan masuk rumah sakit klien mengalami perubahan peran atau tidak mampu menjalani peran sebagai mana mestinya, baik itu peran dalam keluarga ataupun masyarakat. Hal tersebut berdampak terganggunya hubungan interpersonal.

g. Pola persepsi dan konsep diri.
Klien dengan Spondilitis tuberkulosa seringkali merasa malu terhadap bentuk tubuhnya dan kadang - kadang mengisolasi diri.

h. Pola sensori dan kognitif.
Fungsi panca indera klien tidak mengalami gangguan terkecuali bila terjadi komplikasi paraplegi.

i. Pola reproduksi seksual.
Kebutuhan seksual klien dalam hal melakukan hubungan badan akan terganggu untuk sementara waktu, karena di rumah sakit. Tetapi dalam hal curahan kasih sayang dan perhatian dari pasangan hidupnya melalui cara merawat sehari - hari tidak terganggu atau dapat dilaksanakan.

j. Pola penaggulangan stres.
Dalam penanggulangan stres bagi klien yang belum mengerti penyakitnya , akan mengalami stres.Untuk mengatasi rasa cemas yang menimbulkan rasa stres, klien akan bertanya - tanya tentangpenyakitnya untuk mengurangi stres.

k. Pola tata nilai dan kepercayaan.
Pada klien yang dalam kehidupan sehari - hari selalu taat menjalankan ibadah, maka semasa dia sakitia akan menjalankan ibadah pula sesuai dengan kemampuannya. Dalam hal ini ibadah bagi mereka dijalankan pula sebagai penaggulangan stres dengan percaya pada tuhannya.

8. Pemeriksaan fisik.
a. Inspeksi.
Pada klien dengan Spondilitis tuberkulosa kelihatan lemah, pucat, dan pada tulang belakang
terlihatbentuk kiposis.

b. Palpasi.
Sesuai dengan yang terlihat pada inspeksi keadaan tulang belakang terdapat adanya gibus pada
areatulang yang mengalami infeksi.

c. Perkusi.
Pada tulang belakang yang mengalami infeksi terdapat nyeri ketok.

d. Auskultasi.
Pada pemeriksaan auskultasi keadaan paru tidak di temukan kelainan.
(Abdurahman, et al 1994 : 145 ).


9. Hasil pemeriksaan medik dan laboratorium.
a. Radiologi
• Terlihat gambaran distruksi vertebra terutama bagian anterior, sangat jarang menyerang area
posterior.
• Terdapat penyempitan diskus.
• Gambaran abses para vertebral ( fusi form ).
b. Laboratorium
• Laju endap darah meningkat
c. Tes tuberkulin.
• Reaksi tuberkulin biasanya positif.


3.1.2 Analisa

Setelah data di kumpulkan kemudian dikelompokkan menurut data subjektif yaitu data yang didapat dari pasien sendiri dalm hal komukasi atau data verbal dan objektiv yaitu data yang didapat dari pengamatan, observasi, pengukuran dan hasil pemeriksaan radiologi maupun laboratorium. Dari hasil analisa data dapat disimpulkan masalah yang di alami. oleh klien. ( Mi Ja Kim,et al 1994 ).



3.1.3 Diagnosa Keperawatan.

Diagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan dari masalah klien yang nyata ataupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan, yang pemecahannya dapat dilakukan dalam batas wewenang perawat untuk melakukannya. ( Tim Departemen Kesehatan RI, 1991 : 17 ).

1. Diagnosa keperawatan yang timbul pada pasien Spondilitis tuberkulosa adalah:
a) Gangguan mobilitas fisik
b) Gangguan rasa nyaman ; nyeri sendi dan otot.
( Susan Martin Tucker, 1998 : 445 )

2. Perencanaan Keperawatan.Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan
keperawatan yang akan di laksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa
keperawatan yang telah di tentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan klien.( Tim Departemen
Kesehatan RI, 1991 :20 ).

Adapun perencanaan masalah yang penulis susun sebagai berikut :
a) Diagnosa Perawatan I

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan muskuloskeletal dan nyeri.

 Tujuan
o Klien dapat melakukan mobilisasi secara optimal.

 Kriteria hasil
o Klien dapat ikut serta dalam program latihan
o Mencari bantuan sesuai kebutuhan
o Mempertahankan koordinasi dan mobilitas sesuai tingkat optimal.

 Rencana tindakan
1. Kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan.
2. Bantu klien melakukan latihan ROM, perawatan diri sesuai toleransi.
3. Memelihara bentuk spinal yaitu dengan cara :
o Mattress
o Bed Board ( tempat tidur dengan alas kayu, atau kasur busa yang keras yang tidak menimbulkan
lekukan saat klien tidur.
4. Mempertahankan postur tubuh yang baik dan latihan pernapasan ;
o Latihan ekstensi batang tubuh baik posisi berdiri ( bersandar pada tembok ) maupun posisi
menelungkup dengan cara mengangkat ekstremitas atas dan kepala serta ekstremitas bawah secara
bersamaan.
o Menelungkup sebanyak 3 – 4 kali sehari selama 15 – 30 menit
o Latihan pernapasan yang akan dapat meningkatkan kapasitas pernapasan.
5. Monitor tanda –tanda vital setiap 4 jam.
6. Pantau kulit dan membran mukosa terhadap iritasi, kemerahan atau lecet – lecet.
7. Perbanyak masukan cairan sampai 2500 ml/hari bila tidak ada kontra indikasi.
8. Berikan anti inflamasi sesuai program dokter. Observasi terhadap efek samping : bisa tak nyaman
padalambung atau diare. 

 Rasional
1. Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.
2. Untuk memelihara fleksibilitas sendi sesuai kemampuan.
3. Mempertahankan posisi tulang belakang tetap rata.
4. Di lakukan untuk menegakkan postur dan menguatkan otot – otot paraspinal.
5. Untuk mendeteksi perubahan pada klien.
6. Deteksi diri dari kemungkinan komplikasi imobilisasi.
7. Cairan membantu menjaga faeces tetap lunak.
8. Obat anti inflamasi adalah suatu obat untuk mengurangi peradangan dan dapat menimbulkan efek
samping.


b)Diagnosa Keperawatan II 

Gangguan rasa nyaman : nyeri sendi dan otot sehubungan dengan adanya peradangan sendi.

 Tujuan
o Rasa nyaman terpenuhi
o Nyeri berkurang / hilang

 Kriteria hasil
o klien melaporkan penurunan nyeri
o menunjukkan perilaku yang lebih relaks
o memperagakan keterampilan reduksi nyeri yang dipelajari dengan peningkatan keberhasilan.

 Rencana tindakan
1. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri; observasi terhadap kemajuan nyeri ke daerah yang baru.
2. Berikan analgesik sesuai terapi dokter dan kaji efektivitasnya terhadap nyeri.
3. Gunakan brace punggung atau korset bila di rencanakan demikian.
4. Berikan dorongan untuk mengubah posisi ringan dan sering untuk meningkatkan rasa nyaman.
5. Ajarkan dan bantu dalam teknik alternatif penatalaksanaan nyeri.

 Rasional.
1. Nyeri adalah pengalaman subjek yang hanya dapat di gambarkan oleh klien sendiri.
2. Analgesik adalah obat untuk mengurangi rasa nyeri dan bagaimana reaksinya terhadap nyeri klien.
3. Korset untuk mempertahankan posisi punggung.
4. Dengan ganti – ganti posisi agar otot – otot tidak terus spasme dan tegang sehingga otot menjadi
lemas dan nyeri berkurang.
5. Metode alternatif seperti relaksasi kadang lebih cepat menghilangkan nyeri atau dengan
mengalihkan perhatian klien sehingga nyeri berkurang.





BAB 4

PENUTUP


4.1 Kesimpulan

Tuberculosis (TBC) tulang adalah penyakit yang disebabkan oleh virus mycobacterium tuberculosa.Tuberculosa tulang adalah suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari focus jauh.virus ini menyebar lewat udara. Pintu masuk pada tubuh manusia adalah lewat saluran pernafasan /paru-paru. Perkembangan virus TBC, didalam tubuh sangat lamban, tergantung pada daya tahan tubuh orang yang bersangkutan.

4.2 Saran

Semoga kita semua dapat lebih memahami dan mengetahui tentang penyakit TB Tulang serta dapat meningkatkan kesadaran, kemauan dan peran serta kita dalam penanggulangan TB Tulang.






DAFTAR PUSTAKA
  1. Samsuhidajat, Wim de Jong. Sistem Muskuloskeletal. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, 2003,hlm 907– 910.
  2. Rasjad Chairuddin. Infeksi dan Inflamasi. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makasar : Bintang Lamumpatue; 2003. Hal. 144 – 149.
  3. http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/18/tuberkulosis-tulang/
  4. http://www.meddean.luc



Semoga bermanfaat ^_^