Askep Edema Paru
BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Edema paru didefinisikan sebagai terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis didalam paru. Kelainan ini dapat disebabkan oleh dua keadaan yaitu tekanan hidrostatik atau peningkatan permeabilitas kapiler paru. Pemahaman mengenai mekanisme ini membutuhkan tinjauan kembali mengenai pembentukan dan reabsorpsi cairan paru serta struktur ultra paru.(Soeparman.1990)
1.2 Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu:
1. Apakah yang dimaksud dengan edema paru atau ALO ?
2. Bagaimana etiologi dari edema paru atau ALO ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari edema paru atau ALO?
4. Bagaimana patofisiologis terjadinya edema paru atau ALO?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari edema paru atau ALO?
6. Apakah ada komplikasi pada edema paru atau ALO ?
7. Bagaimana dengan asuhan keperawatan pada edema paru atau ALO?
1.3 Tujuan
Adapun tujuan adanya makalah edema paru atau ALO ini, yaitu :
1. Sebagai bahan pengetahuan tentang pengertian edema paru atau ALO.
2. Untuk memgetahui Etiologi dari edema paru atau ALO.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis terjadinya edema paru atau ALO.
4. Untuk mengetahui jalannya patologis dari edema paru atau ALO.
5. Untuk dapat mengerti bagaimana penatalaksanaan dari edema paru atau ALO.
6. Untuk dapat mengetahui bentuk komplikasi dari edema paru atau ALO.
7. Untuk dapat mengerti bagaimana bentuk asuhan keperawatan pada edema paru atau ALO.
BAB 2
PEMBAHASAN
DENGAN GANGGUAN PERNAFASAN EDEMA PARU
2.1 Definisi
a) Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru-paru baik dalam spasium interstitial atau dalam alveoli. (Diane C. Baughman,Joann C Hackley.2000)
b) Edema paru merupakan penyebab utama timbulnya gagal pernafasan. Edema pulmo awalnya akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru-paru dan jantung. (Charlene J Reeves, dkk. 2001)
c) Edema Paru merupakan suatu keaadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru.(Muttaqin, Arif,2008)
Akumulasi cairan yang luas diinterstitium paru dapat terjadi karena ada gangguan keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik dalam kapiler paru dan jaringan sekitarnya. Tekanan hidrostatik menggerakkan cairan dari pembuluh darah ke interstitium, sedangkan tekanan onkotik yang ditentukan oleh konsentrasi protein didalam darah, menggerakkan cairan kedalam pembuluh darah.
Tekanan yang seimbang dipertahankan oleh tekanan hidrostatik intrakapiler antara 8-12 mmHg dan tekanan onkotik protein plasma sebesar 25 mmHg.
Edema paru terjadi ketika hidrostatik kapiler paru meningkat melebihi tekanan onkotik, terjadi peningkatan aliran cairan dan koloid dari pembuluh darah ke ruang interstitial dan alveoli. Cairan yang terbentuk pada proses filtrasi dari kapiler ke ruang interstitial akan di drainase oleh sistim limfatik. Pada peningkatan tekanan atrium yg kronik, terjadi hipertropi sistem limfatik, yang melindungi paru dari edema,sehingga pada gagal jantung kronik, edema paru baru terjadi bila tekanan kapiler paru > 25 mmHg karena adanya peningkatan kapasitas sistem limfatik. Pada gagal jantung akut, edema paru dapat terjadi pada tekanan kapiler lebih rendah, sekitar 18 mmHg.
Perbedaan Edema Paru Kardiogenik dan Edema Paru Non Kardiogenik
A. Edema Paru Kardiogenik
Adanya gangguan sirkulasi pada jantung akan menyebabkan peningkatan tekana vena pulmonalis, tekanan hidrostatik meningkat melebihi tekanan onkotik, terjadi rembesan cairan ke jaringan interstitial dan pada kasus yang lebih berat terjadi edema alveolar. Pada tahap lanjut dapat terjadi pembentukan pleural effusion yang akan lebih mengganggu fungsi respirasi.
Tanda awal edema paru adalah Dipsnoe d’effort dan ortopnoe. Pada rontgen foto thorax menunjukkan penebalan peribronkhial, apikalisasi corakan pembuluh darah, dan garis kirley B. Lines. Pada edema paru yang lebih buruk, alveoli terisi cairan. Gambaran rontgen foto thorax menunjukkan infiltrat diffuse pada alveola. Ditemukan rhonchi dan wheezing yang disebabkan oleh paningkatan edema jalan nafas kronik.
B. Edema Paru Non Kardiogenik
Pada edema paru non kardiogenik tekanan hidrostatik normal, peningkatan cairan paru terjadi karena kerusakan lapisan kapiler paru dengan kebocoran protein dan makromolekul kedalam jaringan. Cairan berpindah dari pembuluh darah ke jaringan paru sekitarnya. Proses ini dikaitkan dengan disfungsi lapisan surfaktan pada alveoli dan kecenderungan kolapsnya alveoli pada volume paru yang rendah. Klinis bisa ditemukan dispnoe ringan sampai dengan gagal nafas. Auskultasi paru relatif normal meskipun rontgen foto thorax menunjukkan infiltrat alveolar difus.
2.2 Etiologi
Penyebab ALO (Acute Lung Odem)dibagi menjadi 2,yaitu sebagai berikut :
Etiologi Edema Paru Kardiogenik :
1. Gagal jantung
2. Hipertensi
3. Kardiomiopati
4. Gagal ginjal
Etiologi Edema Paru Non Kardoigenik :
1. Trauma thorax
2. Contusio paru
3. Aspirasi
4. Emboli paru
5. Sepsis
6. Keadaan tenggelam
2.3 Manifestasi Klinis
1. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului
dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.
2. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.
3. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi
4. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
5. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panic, pasien mulai bingung, kemudian stupor.
6. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
7. Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium :
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
2.4 Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis gas darah
2 Foto rontgen thoraks
3 Pulse oksimetri
4 Elektrokardiografi
2.5 Patofisiologi
2.6 Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan medical adalah untuk mengurangi volume total yang bersirkulasi dan untuk memperbaiki pertukaran pernafasan.
A. Oksigenasi:
1. Diberikan dalam konsentrasi yang adekuat untuk menghilangkan hipoksia dan dipsnea.
2. Oksigen dengan tekanan intermiten atau tekanan positif kontinu, jika tanda-tanda hipoksia menatap.
3. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik, jikaterjadi gagal napas.
4. Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP)
5. Gas darah arteri (GDA).
B. Farmakoterapi :
1. Morfin : IV dalam dosis kecil untuk mengurangi ansietas dan dispnea, merupakan kontra indikasi pada cedera faskuler serebral, penyakit pulmonal kronis, atau syok kardiogenik. Siapkan selalu nalokson hidroklorida (narcan) untuk depresi pernafasan luas.
2. Diuretik : furosemid (lasix) IV untuk membuat evek diuretik cepat.
3. Digitalis : untuk memperbaiki kekuatan kontraksi jantung, di berikan dengan kewaspadaan tinggi pada pasien dengan MI akut.
4. Aminivilin : untuk mengi dan bronkospasme, drip IV kontinu dalam dosis sesuai berat badan
C. Perawatan sportif :
1. Baringkan pasien tegak, dengan tungkai dan kaki di bawah, lebih baik bila kaki terjuntai di samping tempat tidur, untuk membantu arus balik vena ke jantung.
2. Yakinkan pasien, gunakan sentuhan untuk memberikan kesan realitas yang konkrit
3. Maksimalkan waktu kegiatan di tempat tidur
4. Berikan informasi yang sering, sederhana, jelas tentang apa yang sedang di lakukan untuk mengatasi kondisi dan apa makna respon terhadap pengobatan
2.7 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada edema paru,meliputi :
1. Gagal nafas
2. Asidosis respiratorik
3. Henti jantung
2.8 Pencegahan
1. Kenali tahap dini kapan tanda2 dan gejala2 yang ditunjukkan merupakan tanda dan gejala kongesti pulmonal yaitu auskultasi bidang paru paru pasien dengan penyakit jantung
2. Hilangkan stress emosional dan terlalu letih untuk mengurangi kelebihan beban ventrikel kanan.
3. Berikan morfin untuk mengurangi ansietas, dipsneu dan preload.
4. Lakukan tindakan mencegah gagal jantung kongestif dan penyuluhan pasien.
5. Nasihatkan untuk tidur dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 25cm.
6. Tindakan bedah untuk menghilangkan atau meminimalkan defek valvular yang membatasi aliran darah ke dalam dan keluar ventrikel kanan
BAB 3
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN GANGGUAN PERNAFASAN EDEMA PARU
3.1 PENGKAJIAN
A. Data Subjektif
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, agama, suku / bangsa, alamat, tanggal dan jam masuk rumah sakit, diagnosa medik.
b. Keluhan utama
Klien biasanya mengeluh sesak nafas, badan lemas
c. Riwayat penyakit sekarang
Adanya sesak nafas dan kelemahan,sianosis
d. Riwayat penyakit dahulu
pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu sering kali klien mengeluh merasakan nyeri dada hebat dan pasien pernah mengalami hipertensi, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
e. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti DM, hepatitis,dan hipertensi
B. Pola Fungsional Gordon
a. Pola persepsi kesehatan
b. Pola Nutrisi
c. Pola Eliminasi
d. Pola Aktivitas- latihan
e. Pola Istirhat-Tidur
f. Pola Kognitif perseptual
g. Pola Konsep diri
h. Pola Peran Hubungan
i. Pola seksualitas-produksi
j. Pola Koping-toleransi stress
k. Pola nilai kepercayaan
PEMERIKSAAN FISIK
A.Data Objektif
a. Keadaan umum : k/u lemah
b. Kesadaran : Composmentis
c. TB : -
d. BB : -
e. TTV :
TD : >120/80 mmHg
N : >80x/mnt
RR : > 20x/mnt
S : >37,5oC
PEMERIKSAAN FISIK HEAD TO TOE
1. Kepala
Inspeksi : Warna rambut, kebersihan rambur,rontok/tidak, bentukwajah.
Palpasi : ada benjolan atau tidak
2. Mata
Inspeksi : Bentuk mata, warna sklera dan konjungtiva, akomodasi mata
3. Hidung
Inspeksi : Ada benjolan atau tidak, bentuk hidung
4. Telinga
Inspeksi : Bentuk, kebersihan telinga, terdapatsedikit cilia
Palpasi :Teksturpina, helix kenyal.
5. Mulut
Inspeksi : bentuk bibir, ada stomatitis atau tidak, warna bibir.
6. Leher
Inspeksi : Simetris atau tidak
Palpasi : Kelenjar limfe tidak teraba, kelenjar tiroid tidak membesar.
7. Paru
Inspeksi : Bentuk dada asimetris
Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri tidak sama
Perkusi : pekak
Auskultasi : terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing.
Terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang berwarna kemerahan serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis . Dan pada edem paru non kardiogenik didapatkan Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah dada.
8. Jantung
Inspeksi : Ictus kordis terlihat
Palpasi : PMI teraba
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Terdengar Murmur
9. Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultasi : Hitung bising usus
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Timpani
10. Ekstremitas
Inspeksi : Atas /bawah simetris atau tidak, hitung jumlah jari
11. Integumen
Inspeksi : Terlihat sianosis pada kuku
Palpasi : Akral dingin
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas darah.
2. Radiologi
Pada foto thorax untuk menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema.
Gambar foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edem paru kardiogenik dan edem paru non krdiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edem tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien.
3. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG biasa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru.
a. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial/area alveolar
b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan secret
c. Risiko infeksi berhubungan dengan pemasangan intubasi endotrakeal
d. Gangguan pola nafas yang berhubungan menurunnya ekspensi paru skunder terhadap penumpukan cairan dalam alveoli
e. Menurunnya Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan suplai nutrisi dan kebutuhan oksigen
3.3 RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
| Dx: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial/ area alveolar |
Ventilasi dan oksigenasi adekuat setelah dilakukan pemasangan endotrakeal kriteria hasil:
|
|
|
| Dx: ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret |
Bersihan jalan napas efektif setelah dilakukan fisioterapi napas dan penghisapan sekret Kriteria Hasil
|
|
|
3.4 IMPLEMENTASI
Merupakan tindakan yang dilaksanakan untuk mengatasi keluhan pasien berdasarkan intervensi yang telah dibuat.
3.5 EVALUASI
S : Berisi keluhan pasien, berasal dari pasien sendiri
O : Data yang diambil dari hasil observasi
A : Pernyataan masalah sudah teratasi atau sebagian atau belum teratasi
P : Rencana tindakan untuk mengatasi keluhan pasien
BAB 3
PENUTUP
Edema paru biasa dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik. Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. Kelainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit. Sedangkan pada kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamikkarenainfark miokars, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/ diastolik dan lainnya.
Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).
DAFTAR PUSTAKA
- J.Reeves, Charlene dkk.2001.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: Salemba Medika
- C.Baughman, Diane, C Hackley JoAnn.1996.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC
- Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta:Salemba Medika
- Gleadle Jonathan 2006 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga
Semoga Bermanfaat ^_^
Tidak ada komentar:
Posting Komentar